Rickettsia (prowazekii, typhi, rickettsi, conorii)
Taxonomie
Rickettsiales (Ordre) – Rickettsiaceae (famille)
Biologie
Alphaprotéobactéries Gram- intracellulaires obligatoires non sporogènes et de petite taille à la morphologie variable en bâtonnet/coccoïde.
- Groupe typhus – 2 espèces
- R. prowazekii, agent du typhus épidémique
- R. typhi, agent du typhus endémique – murin
- Groupe des fièvres boutonneuses – 20 espèces dont 14 pathogènes pour l’homme.
- Rickettsia rickettsii, agent d’une rickettsiose américaine, la fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses
- Rickettsia conorii, agent responsable de la fièvre boutonneuse méditerranéenne
Alphaprotéobactéries Gram- intracellulaires obligatoires non sporogènes et de petite taille à la morphologie variable en bâtonnet/coccoïde.
- Groupe typhus – 2 espèces
- R. prowazekii, agent du typhus épidémique
- R. typhi, agent du typhus endémique – murin
- Groupe des fièvres boutonneuses – 20 espèces dont 14 pathogènes pour l’homme.
- Rickettsia rickettsii, agent d’une rickettsiose américaine, la fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses
- Rickettsia conorii, agent responsable de la fièvre boutonneuse méditerranéenne
Cycle bactérien
- La bactérie se fixe à la cellule via les adhésines, protéines situées sur la membrane extérieure de la bactérie. La protéine OmpA de la membrane externe de la bactérie permet la liaison à la cellule hôte.
- Après la liaison avec l’hôte, une phagocytose est induite par la bactérie, lui permettant d’entrer dans l’hôte.
- La bactérie échappe à la dégradation par le phagosome-lysosome grâce à des facteurs de virulence.
- Une lyse du phagosome est induite par la bactérie et sa libération dans le cytoplasme de la cellule hôte s’opère.
- La bactérie se multiplie intracellulairement par scissiparité.
- Les Rickettsiae sont libérées dans l’espace extracellulaire et se propagent vers d’autres cellules.
Les Rickettsiae du groupe de la fièvre boutonneuse n’ont pas besoin d’induire une mort cellulaire. Elles sont capables de quitter la cellule sans la lyse : la formation de comètes (grâce à la polymérisation d’actine) les mobilisent dans la cellule le cycle.
Quant aux Rickettsiae du groupe Typhus, elles sont libérées par éclatement de la cellule-hôte.
Pathogenèse
- La bactérie pénètre la peau via de petites blessures
- Elle se multiplie ensuite dans le derme
- Elle se propage ensuite dans les cellules endothéliales via la circulation sanguine ou les vaisseaux lymphatiques
- Apparition d’une vascularite, avec présence d’un infiltrat cellulaire périvasculaire, d’un œdème et avec activation de mécanismes de coagulation et d’inflammation avec un risque d’occlusion des vaisseaux sanguins.
- La bactérie atteint la peau, le cœur, le système nerveux central, les muscles et les reins.
Groupe Typhus
Typhus épidémique
Provoqué par R. prowazekii
Vecteur : pou humain (Pediculus humanus) ; pou vivant dans les vêtements
Épidémiologie :
Le typhus épidémique est une infection que l’on rencontre en situation précaires : mauvaises conditions d’hygiène, sans-abri, temps froid, prisons, camps de réfugiés.
En tant qu’infection endémique, on la retrouve également dans les hauts plateaux d’Amérique du Sud, en Afrique, en Asie.
Signes cliniques :
- fièvre, frissons, céphalées
- éruption cutanée
- toux, pneumonie
- état confusionnel, convulsions, coma
Après avoir contracté le typhus épidémique, une réaction peut survenir sous la forme de maladie Brill-Zinsser. Cette forme peut donner lieu à de nouvelles épidémies.
Diagnostic :
- Diagnostic rétrospectif avec la sérologie
- PCR
- Culture sur sang ou biopsie tissulaire (laboratoire de niveau 3)
- immunohistochimie
Traitement : doxycycline
Prévention
- Lutte contre les poux et à remédier aux conditions favorisant leur infestation
- Application, des insecticides en poudre sur les personnes et sur les vêtements.
Détruire les vêtements infestés ou lavage à 60°C (15 min). - Amélioration des conditions d’hygiène et du mode de vi
Typhus murin
Provoqué par R. typhi
Vecteur : puce du rat (Xenopsylla cheopis)
Épidémiologie :
Le typhus murin est répandu dans le monde entier, plus particulièrement dans les pays chaud (Europe du Sud, Afrique, Asie). Ce sont surtout les voyageurs qui importent la maladie en Suisse.
Signes cliniques :
- fièvre
- éruption cutanée maculo-papuleuse peu visible
- confusion, convulsions
- toux
- symptômes gastro-intestinaux
Diagnostic :
- Diagnostic rétrospectif avec la sérologie
- PCR
- Culture sur sang ou biopsie tissulaire (laboratoire de niveau 3)
- immunohistochimie
Traitement : doxycycline
Prévention:
- Application d’insecticide en poudre dans les endroits abritant de nombreux rats peut réduire la population de puces.
Groupe des fièvres boutonneuses
Fièvre boutonneuse méditerranéenne
Provoqué par R. conorri
Vecteur : tique (Rhipicephalus sanguineus)
Épidémiologie :
C’est une bactérie endémique du bassin méditerranéen et de l’Afrique subsaharienne qu’on retrouve dans les régions urbaines et périurbaines. L’infection se rencontre
surtout en été, saison durant laquelle les tiques sont actives.
Signes cliniques
- Fièvre, frissons, céphalées
- Tâche noire
- Éruption maculo-papuleuse généralisée (paumes et plantes)
- Formes sévères (5-6% des cas) : périmyocardite, défaillance multiorganique, manifestations neurologiques sévères
Diagnostic :
- Diagnostic rétrospectif avec la sérologie
- PCR
- Culture sur sang ou biopsie tissulaire (laboratoire de niveau 3)
- immunohistochimie
Traitement : doxycycline
Fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses
Provoquée par R. rickettsii
Vecteur : tique (Dermacentor variabilis, D. andersoni et Rhipicephalus sanguineus)
Épidémiologie :
On retrouve R. rickettsii en Amériques, surtout aux USA. En 2018, on a dénombré plus de 5’500 cas.
Signes cliniques:
- Fièvre, céphalées
- Rash maculopapulaire : poignets et chevilles à tronc, paumes et plantes
- Devient pétéchial et/ou hémorragique
- Gonflement des chevilles et poignets
- Symptômes GI : nausée, vomissement, douleur abdo
- Méningite, déficits neuronaux focaux
- Détérioration clinique rapide avec un choc et une dysfonction multi-organes (CIVD)
Diagnostic :
- Diagnostic clinique
- Confirmation par PCR (détection du DNA de R. rickettsii par biopsie cutanée ou dans le sang)
- Détection d’IgG
- Immunohistochimie sur biopsie cutanée
Traitement : doxycycline
