Zikavirus ou ZIKV
Flaviviridae (famille) Flavivirus (genre)
Biologie du virus
Il s’agit d’un flavivirus enveloppé à ARN monocaténaire de polarité positive.
Le virus comporte une protéine structurelle, la glycoprotéine E, permettant au ZIKV de se lier à la membrane plasmique de la cellule cible entrainant ainsi l’endocytose.
Le virus Zika est apparenté au virus de la dengue, du Nil occidental, de la fièvre jaune et de l’encéphalite japonaise.
Écologie et transmission
Le virus Zika est arbovirus qui se transmet par les moustiques aedes infectés et piquant principalement en journée. Plusieurs espèces de ce moustique sont vecteurs de la maladie tels que A. africanus, A. luteocephalus, A. furcifer, A. taylori, A. aegypti et A. albopictus. Les réservoirs du virus sont les grands singes issues deux lignées principales, l’une provenant d’Afrique et l’autre issue d’Asie. La transmission du ZIKV suit donc un cycle sylvatique comportant des primates non humains et des moustiques.
Dans certaines régions dépourvues de primates, le transmission du ZIKV est rendue possible via un cycle urbain du genre humain-moustique-humain, suggérant ainsi l’adaptation du ZIKV à l’Homme en tant que réservoir.
Le flavivirus peut également se transmettre sexuellement et traverser la barrière placentaire.
Présentation clinique
La période d’incubation du virus est généralement inférieure à une semaine. Le virus Zika cible essentiellement les cellules dermiques et neuronales. L’entré dans la cellule hôte est rendue possible par la glycoprotéine E. La liaison aux récepteurs provoque le phénomène d’endocytose. La vésicule endosomiale nouvellement crée fusionne avec l’enveloppe virale permettant ainsi le relargage du génome virale dans le cytosol. Celui-ci pourra alors être répliqué au niveau du réticulum endoplasmique de la cellule cible.
Au départ, l’infection au ZIKV fut décrite comme une infection bénigne se résolvant spontanément avec un faible taux d’hospitalisation. Cette infection est caractérisée par un état fiévreux, par des maux de têtes, par une rougeur des yeux, par une éruption cutanée et par des douleurs articulaires.
Suites à certaines épidémies survenues en Polynésie française en 2013 et au Brésil en 2014, des atteintes neurologiques sévères comme le syndrome de Guillain-Barré ainsi que des malformations congénitales importantes telle qu’une microcéphalie ont été signalées.
Chez certains individus, la virose est asymptomatique.
Diagnostic
L’infection au ZIKV est non spécifique et peut être facilement confondue avec d’autres arbovirus telles que la dengue et le chikungunya. De plus, l’infection par divers pathogènes est courante dans les régions endémiques et rend dès lors le diagnostic difficile.
Le sang, l’urine et la salive peuvent être utilisés comme prélèvement. Le diagnostic du virus Zika peut être réalisé par RT-PCR ou par isolement du virus. De nombreux pays à haut risque ne disposent pas d’équipement d’analyse adéquats. Dans ces cas là, les tests sérologiques ou les tests rapides sont réalisés.
Prévention
Il n’existe pour l’instant aucun vaccin contre le virus Zika. Les mesures préventives consistent essentiellement à éviter les piqûres de moustique et à réduire la transmission sexuelle. Chez la femme enceinte, il est vivement recommandé d’éviter les voyages vers les zones à haut risque. Dans les cas échéants, la perméthrine peut être utilisée comme insectifuge pour asperger les vêtements et les moustiquaires.
Traitement
Aucun traitement spécifique n’existe contre la fièvre Zika. La stratégie thérapeutique cible essentiellement les symptômes en combinant de l’acétaminophène contre la fièvre et la douleur et un antihistaminique contre l’éruption prurigineuse.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens ne sont pas recommandés suite au risque hémorragique associé aux flavivirus.
Impact sociétal
L’incidence de l’infection au virus Zika est généralement difficile à évaluer suite à la non spécificité des symptômes et à la difficulté de diagnostic. Néanmoins, il est établi, aujourd’hui, que le virus Zika se propage dans tous les pays infestés par les moustiques Aedes aegypti et Aedes albopictus, suivant ainsi la voie des virus de la dengue et du chikungunya. Des réactions croisées avec d’autres flavivirus dans les régions endémiques mènent parfois à une surestimation de la prévalence de la fièvre Zika alors qu’à l’échelle mondiale l’inverse est observé en raison de l’absence de spécificité clinique.
De nombreux cas d’infection au virus ont été importés dans les zones présentant des vecteurs compétents suite aux voyages dans les régions où la fièvre Zika est endémique ou épidémique. L’urbanisation et la mondialisation sont donc des facteurs d’émergence du virus.
Anecdote
- Le ZIKV doit son nom à la forêt Zika, située en Ouganda, où il a été isolé la toute première fois en 1947 sur un macaque.
- La maladie humaine causée par le virus Zika a été reconnue pour la première fois au Nigéria en 1953. Neanmoins, la fièvre Zika ne s’est propagée que recemment en Asie, en Océanie et en Amérique. Les complications neurologiques et congénitales alors observées ont suscités une inquiétude mondiale pour la santé.
Réferences
- Musso D, Gubler DJ. Zika Virus. Clin Microbiol Rev. juill 2016;29(3):487‑524.
- Petersen LR, Jamieson DJ, Powers AM, Honein MA. Zika Virus. N Engl J Med. 21 avr 2016;374(16):1552‑63.